Kalium ist ein einwertiges Kation (positiv geladenes Ion, K⁺) und das siebenthäufigste Element der Erdkruste. Es steht in der 1. Hauptgruppe im Periodensystem und gehört damit zu der Gruppe der Alkalimetalle [6].

Resorption

Die Resorption (Aufnahme) von Kalium, die zum größten Teil in den oberen Dünndarmabschnitten stattfindet, erfolgt rasch und mit hoher Effizienz (≥ 90 %) parazellulär (Stofftransport durch die Zwischenräume der Darmepithelzellen) durchpassive Diffusion [1, 5].

Die intestinale (darmbezogene) Aufnahme von Kalium ist weitestgehend unabhängig von der oral zugeführten Menge und liegt im Durchschnitt zwischen 70 und 130 mmol/Tag [5, 6]. Ein Mangel an Magnesium vermindert die Kaliumresorption [6, 31].

Verteilung im Körper

Der Gesamtkaliumgehalt des menschlichen Körpers beträgt etwa 40-50 mmol/kg Körpergewicht (1 mmol K⁺ entspricht 39,1 mg) und ist vom Körperbau, dem Alter sowie Geschlecht abhängig [2, 21]. So weisen Männer im Durchschnitt einen Gesamtkaliumbestand von circa 140 g (3.600 mmol) und Frauen ein Gesamtkörperkalium von durchschnittlich etwa 105 g (2.700 mmol) auf [5, 6].

Im Gegensatz zu Natrium ist Kalium überwiegend intrazellulär (innerhalb der Zelle) lokalisiert. Kalium ist quantitativ das bedeutendste Kation im Intrazellulärraum(IZR). Etwa 98 % des gesamten Kaliumbestandes im menschlichen Körper befinden sich innerhalb der Zelle – circa 150 mmol/l. Dort ist das Elektrolyt über 30-mal höher konzentriert als in der extrazellulären (außerhalb der Zelle) Flüssigkeit [5, 17, 18, 23, 24]. Damit macht die Kalium-Serumkonzentration, die zwischen 3,5 und 5,5 mmol/lschwankt, weniger als 2 % des Gesamtbestandes aus [5, 6, 17, 23, 24]. Da das extrazelluläre Kalium sehr empfindlich gegenüber Schwankungen ist, können bereits geringfügige Abweichungen zu schweren neuromuskulären und muskulären Störungen führen [8, 10, 19, 30].

Der Kaliumgehalt der Zellen variiert in Abhängigkeit vom jeweiligen Gewebe und ist Ausdruck ihrer metabolischen Aktivität (Stoffwechselaktivität). So enthaltenMuskelzellen den höchsten Anteil des Mineralstoffs (60 %), gefolgt von denErythrozyten (rote Blutkörperchen) (8 %), Leberzellen (6 %) und anderen Gewebezellen (4 %) [6].

Etwa 75 % des Gesamtkörperkaliums sind rasch austauschbar und stehen im dynamischen Gleichgewicht mit den verschiedenen Körperkompartimenten [6]. Die Regulation der Kaliumhomöostase beziehungsweise der Kaliumverteilung zwischen dem Intra- und Extrazellulärraum (EZR) erfolgt durch Insulin (den Blutzuckerspiegel senkendes Hormon), Aldosteron (Steroidhormon, das zu den Mineralcorticoiden zählt) und Catecholamine (Hormone beziehungsweise Neurotransmitter mit anregender Wirkung auf das Herz-Kreislaufsystem). Zudem wird das Verhältnis von intra- zu extrazellulärem Kalium durch Magnesium und durch den pH-Wert im Blut bestimmt [6]. Inwiefern diese Faktoren den Kaliumstoffwechsel beeinflussen, wird an unterer Stelle näher erläutert.

Ausscheidung

Überschüssige Mengen an Kalium im Körper werden größtenteils über die Nierenausgeschieden. Bei ausgeglichener Kaliumbilanz werden 85-90 % mit dem Urin, 7-12 % mit den Fäzes (Stuhl) und circa 3 % über den Schweiß eliminiert [1, 3, 5, 23, 24, 30, 31].

Die Sekretion von Kalium ins Lumen der Nierentubuli beziehungsweise die renale Kaliumausscheidung ist in hohem Maße anpassungsfähig [4, 13, 14, 32]. BeiKaliummangel kann die Kaliumkonzentration des Harns auf ≤ 10 mmol/l absinken, während diese bei einem Kaliumüberschuss auf ≥ 200 mmol/l ansteigen kann. Eine renale Kaliumexkretion (Ausscheidung über die Niere) von etwa 50 mmol/24 Stundenweist auf einen normalen Kaliumhaushalt hin [6, 30].

Da Kalium im gesamten Gastrointestinaltrakt (Magen-Darm-Trakt) im Austausch gegen Natrium aktiv sezerniert (abgesondert) werden kann, führen Emesis (Erbrechen), Diarrhöen (Durchfälle) und Laxantienabusus (Missbrauch von Abführmitteln) zu erhöhten Kaliumverlusten [1, 9, 18]. Bei chronischer Kaliumüberladung undgestörter Nierenfunktion wird Kalium verstärkt in das Colon (Dickdarm)-Lumen sezerniert, so dass 30-40 % der täglich aufgenommenen Menge fäkal eliminiertwerden [26].

Regulation der Kaliumhomöostase

• Hormone, wie Insulin, Aldosteron und Catecholamine
• Säure-Basen-Haushalt (pH-Wert im Blut)
• Magnesium

Insulin, Aldosteron und Catecholamine sind an der Regulation des extrarenalen(außerhalb der Niere) Kaliumstoffwechsels beteiligt. Bei Vorliegen einerHyperkaliämie (erhöhter Kalium-Serumspiegel, > 5,5 mmol/l) stimulieren diese Hormone die intrazelluläre Expression und den Einbau der Natrium-Kalium-Adenosintriphosphatase (Na⁺/K⁺-ATPase; Enzym, das unter ATP-Spaltung den Transport von Na⁺-Ionen aus der Zelle und K⁺-Ionen in die Zelle katalysiert) in die Zellmembran und somit den Kaliumtransport in die Zellen, wodurch die extrazelluläre Kaliumkonzentration rasch abfällt [5, 6, 18]. Bei einer Hypokaliämie (erniedrigter Kalium-Serumspiegel, < 3,5 mmol/l) kommt es hingegen – vermittelt durch eine Senkung des Insulin-, Aldosteron- und Catecholaminspiegels – zur Hemmung der Na⁺/K⁺-ATPase und in der Folge zum Anstieg der extrazellulären Kaliumkonzentration [6, 18].

Verschiedene Erkrankungen können Verteilungsstörungen von Kalium zwischen IZR und EZR verursachen. Beispielsweise führt eine Azidose (Übersäuerung des Körpers, Blut-pH < 7,35) zu einem Kaliumausstrom aus den Zellen in den Extrazellulärraum im Austausch gegen Wasserstoff (H⁺)-Ionen [5, 7, 18]. Im Gegensatz dazu geht eineAlkalose (Blut-pH > 7,45) mit einem Einstrom von extrazellulärem Kalium in die Zellen einher [5, 18]. Aus einer Azidose beziehungsweise Alkalose resultiert eineHyperkaliämie (erhöhter Kalium-Serumspiegel, > 5,5 mmol/l) beziehungsweiseHypokaliämie (erniedrigter Kalium-Serumspiegel, < 3,5 mmol/l) – ein Abfall des Blut-pH um 0,1 verursacht einen Anstieg der Kalium-Serumkonzentration um etwa 1 mmol/l [6, 18].

• Mineralcorticoide (Steroidhormone, die in der Nebennierenrinde synthetisiert werden), wie Aldosteron – Hyperaldosteronismus (vermehrte Aldosteronsynthese) erhöht die renale Kaliumausscheidung [5, 6]
• Natrium (Antagonist (Gegenspieler) von Kalium) – exzessive Natriumzufuhr kann zur Kaliumverarmung führen; ein Na:K-Verhältnis von ≤ 1 gilt als optimal [6]
• Magnesium – Hypomagnesiämie (verminderter Magnesium-Serumspiegel) führt zu renalen Kaliumverlusten [32]
• Diurese (Harnausscheidung durch die Nieren) – Schleifendiuretika (harntreibende Medikamente, die an der Henleschen Schleife der Niere wirksam sind), Diuretika vom Thiazidtyp und das Vorliegen einer osmotischen Diurese bei Diabetes mellitus steigern die renale Kaliumausscheidung [6]
• Medikamente, wie kaliumsparende Diuretika (harntreibende Medikamente, die zum Aldosteron antagonistisch wirken), ACE (Angiotensin-Converting Enzyme)-Hemmer (Einsatz bei Hypertonie (Bluthochdruck) und chronischer Herzinsuffizienz (Herzschwäche)), nicht-steroidale Antiphlogistika (Entzündungshemmer, wie Acetylsalicylsäure (ASS, Aspirin)) und periphere Analgetika (Schmerzmittel) – vermindern die renale Kaliumexkretion [12, 15, 20, 22, 28, 29]
• Höhe der Kaliumzufuhr [5]
• Säure-Basen-Haushalt (pH-Wert im Blut) [5]
• Vermehrter Einstrom von nicht-resorbierbaren Anionen (negativ geladene Ionen) ins Tubuluslumen (Innenraum der Nierenkanälchen) [5]

Die Niere ist in der Lage, über spezifische Sensoren Veränderungen der extrazellulären Kaliumkonzentration wahrzunehmen:

Bei einer erhöhten Kalium-Serumkonzentration wird in der Nebennierenrinde die Synthese und Sekretion (Ausschüttung) von Aldosteron stimuliert. Die Hauptwirkung dieses Mineralcorticoids besteht darin, im distalen Tubulus und Sammelrohr der Niere durch einen vermehrten Einbau von Natriumkanälen (ENaC, engl.: Epithelial Sodium (Na) Channel) und Kaliumkanälen (ROMK, engl.: Renal Outer Medullary Potassium (K) Channel) sowie Natrium-Kalium-Transportern (Na⁺/K⁺-ATPase) in die apikale beziehungsweise basolaterale Zellmembran die Rückresorption von Natrium und die Sekretion von Kalium ins Tubuluslumen und somit die Kaliumausscheidung zu fördern [4-6, 13, 18, 27]. Die Folge ist ein Abfall beziehungsweise die Normalisierung des Kalium-Serumspiegels.

Störung der Nierenfunktion

Die Regulation der Kaliumhomöostase über die Nieren erfolgt in engen Grenzen, vorausgesetzt die Nierenfunktion ist normal. Bei Personen mit einer akuten oder chronischen Niereninsuffizienz (Nierenschwäche) beziehungsweiseNebennierenrinden (NNR)-Insuffizienz (Nebennierenunterfunktion, primäre Nebenniereninsuffizienz: Morbus Addison) ist die Kaliumhomöostase aufgrund dersignifikant verminderten Kaliumausscheidung über die Nieren gestört. Aus dervermehrten Kaliumretention resultiert ein Anstieg des gesamten Kaliumbestandes im Körper, der sich in einem erhöhten Kalium-Serumspiegel manifestiert – Hyperkaliämie[12, 17, 20, 22, 26, 31].

Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz weisen zu 55 % eine Hyperkaliämie auf [12, 26]. Bei Patienten mit akutem Nierenversagen (ANV) findet sich beinahe immer eine Hyperkaliämie, vor allem wenn die Betroffenen ausgeprägten katabolen (abbauenden) Prozessen, wie Operationen, Stress und einer Steroidtherapie, ausgesetzt sind oder Gewebezerfall, wie bei Hämolyse (verkürzte Lebensdauer der roten Blutkörperchen), Infektionen und Verbrennungen, vorliegt. Derartige Patienten mit Störungen der Kaliumhomöostase sollten in Bezug auf den Kalium-Serumspiegel und die nutritive Kaliumzufuhr einer ständigen Kontrolle unterliegen [6].

Neben Nierenfunktionsstörungen können folgende Erkrankungen beziehungsweise Faktoren mit einer Hyperkaliämie einhergehen [7, 11, 12, 15, 20, 22, 28, 29, 31]:

• Diabetes mellitus mit Störungen der autonomen kardiovaskulären (Herz und Gefäße betreffend) Funktion
• Insulinmangel – Downregulation (Herabregulierung) der Na⁺/K⁺-ATPase
• Hypoaldosteronismus (Mangel an Aldosteron)
• Respiratorische und metabolische Azidose (Übersäuerung des Körpers, Blut-pH < 7,35), Traumata, Verbrennungen, Rhabdomyolyse (Auflösung quergestreifter Muskelfasern), akute Hämolyse (verkürzte Lebensdauer der roten Blutkörperchen) – verursachen Kaliumausstrom aus den Zellen in den Extrazellulärraum
• Herzinsuffizienz (Herzschwäche) – bei Einnahme von ACE (Angiotensin-Converting Enzyme)-Hemmern und kaliumsparenden Diuretika (harntreibende Medikamente, die zum Aldosteron antagonistisch wirken), wie Spironolacton, kommt es zur Verminderung der renalen Kaliumexkretion
• Digitalis (Pflanzengattung, zu deutsch: Fingerhut)-Intoxikation – Digitalisglykoside (herzwirksame Glykoside) hemmen die Na⁺/K⁺-ATPase
• Gleichzeitige Verabreichung von Herzglykosiden und kaliumhaltigen Arzneimitteln, Kochsalzersatzmitteln oder Supplementen
• Medikamente, wie Heparin (Blutgerinnungshemmer), nicht-steroidale Antiphlogistika (Entzündungshemmer, wie Acetylsalicylsäure (ASS, Aspirin)) und Cyclosporin A (Unterdrückung der Immunabwehr) – reduzieren die renale Kaliumausscheidung
• Plötzliche extrem hohe enterale und parenterale (den Darmtrakt umgehend) Kaliumbelastung
• Alkoholabusus (Alkoholmissbrauch)

Bei Patienten mit einer Urämie (Harnvergiftung beziehungsweise Vergiftungserscheindungen bei Niereninsuffizienz) konnten paradoxerweise erniedrigte intrazelluläre Kaliumkonzentrationen festgestellt werden. Diese resultieren aus der bei urämischen Patienten häufig vorliegenden gestörten Glucosetoleranz (erhöhter Blutzuckerspiegel) als Folge einer zunehmenden Insulinresistenz (vermindertes Ansprechen der Zellen auf Insulin), die die Kaliumaufnahme in die Körperzellen durch Downregulation (Herabregulierung) der Na⁺/K⁺-ATPase beeinträchtigt [26].

Erhöhte extrazelluläre Kaliumwerte führen zur Erniedrigung des Membranpotentials der Nerven- und Muskelzellen. Klinisch manifestiert sich die gestörte Erregungsbildung und -leitung durch neuromuskuläre Symptome, wie:

• Allgemeine Muskelschwäche – äußert sich zum Beispiel durch "schwere Beine" und Atemstörungen
• Parästhesien an Händen und Füßen (Schädigungen sensibler Nervenfasern) – äußert sich als Missempfindung, wie Kribbeln, Taubheit und Jucken, oder als schmerzhaft brennendes Gefühl
• Lähmungen – nur in Extremfällen
• Bradykarde Rhythmusstörungen (verlangsamte Herztätigkeit (Herzschlag < 60 Schläge/Minute), Verminderung der Kontraktilität infolge Überleitungsstörungen) bis hin zum Kammerflimmern (pulslose Herzrhythmusstörung) und zur Asystolie (Stillstand der elektrischen und mechanischen Herzaktion) [5, 6, 18]

Die Symptome einer Hyperkaliämie können bereits bei Serumkonzentrationen > 5,5 mmol/l auftreten. Im Gegensatz zur Hypokaliämie (erniedrigter Kalium-Serumspiegel, < 3,5 mmol/l) sind die EKG (Elektrokardiogramm)-Veränderungen bei Hyperkaliämie typisch, wobei das Ausmaß dieser Veränderungen von der Kalium-Serumkonzentration abhängt [6]. Eine zusätzlich bestehende Hypocalcämie (erniedrigter Calcium-Serumspiegel), Azidose (Übersäuerung des Körpers, Blut-pH < 7,35) oderHyponatriämie (erniedrigter Natrium-Serumspiegel) verstärken den symptomatischen Verlauf der Hyperkaliämie [7, 16, 32].

Literatur

1. Agarwal R., Afzalpurkar R., Fordtran J.S. (1994) Pathophysiology of potassium absorption and secretion by the human intestine. Gastroenterology; 107: 548-571
2. Aizman R., Grahnquist L., Celsi G. (1998) Potassium homeostasis: ontogenic aspects. Acta Paediatr; 87(6): 609-617
3. Anke M., Bergmann K., Lösch E., Müller R. (2003) Potassium intake, balance and requirement of adults. 9th Symposium Vitamins and Additives in Nutrition of Man and Animal. Jena/Thuringia, Germany, Abstracts, p. 28
4. Bhandari S., Hunter M. (1998) Inward rectifier renal potassium channel (ROMK), the low-conductance channels for potassium secretion. Nephrol Dial Transplant; 13: 3019-3023
5. Biesalski H. K., Fürst P., Kasper H. et al. (2004) Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
6. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B. et al (Hrsg.) (2004) Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln - Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte. Teil 2. BfR-Hausdruckerei, Dahlem
7. Clark B.A., Brown R.S. (1995) Potassium homeostasis and hyperkalemic syndromes. Endocrinol Metab Clin North Am; 24: 573-591
8. Corruzzi P., Brambilla L., Brambilla V. et al (2001) Potassium depletion and salt sensitivity in essential hypertension. J Clin Endocrinol Metab; 86: 2857-2862
9. D-A-CH (2000) Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE), Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung (SGE), Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE): Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1. Auflage, Umschau/Braus Verlag, Frankfurt am Main, S. 154-157
10. Ensminger A.H., Ensminger M.E., Konlande J.E., Robson J.R.K. (1995) Potassium. In: The Consise Encyclopedia of Foods and Nutrition. CRC Press, London, p. 865-866
11. Geleijnse J.M., Kok F.J., Grobbee D.E. (2003) Blood pressure response to changes in sodium and potassium intake: a metregression analysis of randomised trials. J Hum Hypertens; 17: 471-480
12. Gennari F.J., Segal A.S. (2002) Hyperkalemia: An adaptive response in chronic renal insufficiency. Kidney Int; 62: 1-9
13. Giebisch G. (1998) Renal potassium transport: mechanism and regulation. Am J Physiol; 274: F817-F833
14. Giebisch G.H. (2002) A trail of research of potassium. Kidney Int; 62: 1498-1512
15. Greenberg A. (2000) Diuretic complications. Am J Med Sci; 319: 10-24
16. Gross P., Pistrosch F. (2003) Keine Seltenheit unter gängiger Medikamentenkombination. Wie klinisch relevante Hyperkaliämien erkennen und behandeln. CARDIOVASC; 6: 32-36
17. Hahn A. (2001) Nahrungsergänzungsmittel. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart
18. Hahn A., Ströhle A., Wolters M. (2006) Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart
19. Hartig W. (1994) Moderne Infusionstherapie. Künstliche Ernährung. 7. Auflage. W Zuckerschwerdt Verlag, S. 15-17, 85-95
20. Hay E., Derazon H., Bukish N. et al (2002) Fatal hyperkalemia related to combined therapy with a COX-2 inhibitor, ACE inhibitor and potassium rich diet. J Emerg Med; 22: 349-352
21. He Q., Heo M., Heshka S. et al (2003) Total body potassium differs by sex and race across adult age span. Am J Clin Nutr; 78: 72-77
22. Jarman P.R., Mather H.M. (2003) Diabetes may be independent risk factor for hyperkalemia. Br Med J; 327: 812
23. Kasper H. (2004) Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München
24. Leitzmann C., Müller C., Michel P. et al. (2005) Ernährung in Prävention und Therapie. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG
25. Marktl W. (2003) Physiologie der Interaktion zwischen Kalium und Magnesium. J Miner Stoffwechs; 10: 5-7
26. Mathialahan T., Sandle G.I. (2003) Dietary potassium and laxatives as regulators of colonic secretion in end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant; 18: 341-347
27. Mennitt P.A., Frindt G., Silver R.B., Palmer L.G. (2000) Potassium restriction downregulates ROMK expression in rat kidney. Am Physiol Renal Physiol; 278: F916-F924
28. Perazella M.A., Mahnensmith R.L. (1997) Hyperkalemia in the elderly. Drugs exacerbate impaired potassium homeostasis. J Gen Intern Med; 12: 646-656
29. Perazella M.A. (2000) Drug-induced hyperkalemia: old culprits and new offenders. Am J Med; 109: 307-314
30. Preuss H.G. (2001) Sodium, Chloride, and Potassium. In: Present Knowledge in Nutrition. Bowman B.A., Russell R.M. (Eds.). Eighth Edition. ILSI Press, Washington DC, p. 306-310
31. Schmidt E. und Schmidt N. (2004) Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München
32. Stühlinger H.G. (2003) Magnesium und Kalium in der Notfallmedizin. J Miner Stoffwechs; 10: 8-17