Carotinoide gehören zu der Gruppe der sogenanntensekundären Pflanzenstoffe, die für den Menschen als nicht essentiell gelten, jedoch als gesundheitsfördernd angesehen werden [11].

Bei den Carotinoiden handelt es sich um lipophile(fettlösliche) Farbpigmente. Sie kommen in denChromoplasten der pflanzlichen Organismen vor und geben vielen Pflanzen und Früchten ihre gelbe bis rötliche Farbe.
Carotinoide lassen sich auch in den Chloroplasten grüner Pflanzen feststellen, deren Farbe vom Grün des Chlorophylls überdeckt wird [3, 6, 13, 17].

Heute sind 500-600 verschiedene Carotinoide bekannt, von denen etwa 10 % durch den menschlichen Stoffwechsel in Vitamin A (Retinol) umgewandelt werden können und somit Provitamin A-Eigenschaften aufweisen. Der bekannteste Vertreter mit dieser Eigenschaft ist das Beta-Carotin. Dieses Carotinoid besitzt die höchste Vitamin A-Aktivität [11, 13].
Vitamin A findet sich ausschließlich im tierischen Organismus und kann neben Beta-Carotin auch aus anderen Carotinoiden, wie Alpha-Carotin und Beta-Cryptoxanthin, gebildet werden [13].

Unter üblichen Ernährungsbedingungen lassen sich im Serum des Menschen etwa 40 verschiedene Carotinoide feststellen, wobei folgende die Haupt-Carotinoide im Organismus darstellen [3, 13, 25]

• Alpha-Carotin
• Beta-Carotin
• Lycopin
• Lutein
• Zeaxanthin
• Alpha-Cryptoxanthin
• Beta-Cryptoxanthin

Beta-Carotin macht 15-30 % der Gesamt-Carotinoide im Plasma aus [6].

Biochemie

Chemisch betrachtet sind Carotinoide aus acht Isoprenoid-Einheiten aufgebaut und bestehen aus einer Kohlenwasserstoffkette mit konjugierten Doppelbindungen, die an beiden Enden verschiedene Substituenten tragen kann. Sie lassen sich in Carotine, bestehend aus Wasserstoff und Kohlenstoff, und Xanthophylle, die zudem Sauerstoff enthalten, unterteilen [6, 13, 17].
Die wichtigsten Vertreter der Carotine sind Alpha- und Beta-Carotin sowie Lycopinund der Xanthophylle Lutein, Zeaxanthin sowie Beta-Cryptoxanthin [3, 13, 20].
Während gelbe, rote und orangefarbene Obst- und Gemüsesorten hauptsächlich Carotine enthalten, finden sich in grünem Gemüse zu 60-80 % Xanthophylle [25].

Beta-Carotin stellt das am meisten verbreitete Carotinoid dar, wobei der Gehalt an beispielsweise Lutein in Spinat und verschiedenen Kohlsorten oder an Lycopin in Tomaten wesentlich höher ist [13].

Resorption

Die Resorptionsrate der Carotinoide ist insgesamt sehr gering, sie liegt zwischen 1 und 50 %. Mit steigender Carotinoidaufnahme über die Nahrung sinkt die Absorptionsrate.

Zudem ist die Resorption von folgenden Faktoren abhängig [3, 6, 13, 20]

• Art des Lebensmittels – Ballaststoffe, zum Beispiel Pektine, vermindern die Resorption
• Form, in der Carotinoide in Lebensmitteln vorliegen – mit zunehmender Kristallgröße sinkt die Resorptionsrate
• Kombination mit anderen Nahrungsbestandteilen, insbesondere mit Fett – um eine optimale Resorption zu gewährleisten, ist die Anwesenheit von Nahrungslipiden von wesentlicher Bedeutung
• Art der Verarbeitung – Hitzebehandlung, mechanische Zerkleinerung fördern die Resorption

Zum Beispiel wird Beta-Carotin aus rohen Karotten nur zu etwa 1 % resorbiert, da es in der Pflanzenzelle von einer komplexen, unverdaulichen Matrix aus Proteinen, Lipiden und Kohlenhydraten umschlossen ist [3, 20]. Mit zunehmendem Verarbeitungsgrad – unter Einfluss von Hitze und mechanischer Zerkleinerung, beispielsweise beim Kochen oder bei der Herstellung von Ketchup – steigt die Resorptionsrate [20].

Die Aufnahme der Carotinoide folgt dem Weg der Lipidresorption, was die Anwesenheit von Fetten und Gallensäuren notwendig macht [3, 6, 13, 20].
Carotinoide werden zusammen mit anderen fettlöslichen Nährstoffen nach der Freisetzung aus dem Lebensmittel unter Einfluss von Gallensäuren in Mizellen verpackt und in die Epithelzellen der Dünndarmmukosa transportiert.
Dort entsteht aus den Vitamin A-wirksamen Carotinoiden – Beta- und Alpha-Carotinsowie Beta-Cryptoxanthin – infolge der oxidativen Spaltung durch das Enzym Dioxygenase das Aldehyd Retinal – aus Beta-Carotin können ein bis zwei Moleküle Retinal gebildet werden.
Retinal wird mittels der Alkohol-Dehydrogenase in das eigentliche Vitamin A (Retinol) umgewandelt.
Im Anschluss kommt es zur Veresterung der Retinol-Moleküle mit Palmitin-, Stearin-, Öl-, beziehungsweise Linolensäure, was zur Synthese von Retinylestern führt [3, 6, 13].

Die oxidative Spaltung der Carotinoide durch die Dioxygenase beziehungsweise die Bildung von Vitamin A findet hauptsächlich in den Zellen der Dünndarmmukosa (Dünndarmschleimhaut) statt [6]. Vitamin A-wirksame Carotinoide können aber auch in anderen Gewebszellen, wie Leber, Niere und Lunge, in Vitamin A überführt werden [3, 6].
Zur Aufrechterhaltung der Aktivität der Dioxygenase wird Sauerstoff und ein Metallion, vermutlich Eisen, benötigt.
Schließlich ist der Umfang der enzymatischen Spaltung und damit die Menge an synthetisierten Vitamin A von der Höhe der Carotinoid- beziehungsweise Proteinzufuhr, dem Eisen-Status sowie der gleichzeitigen Zufuhr von Fett und fettlöslichen Vitaminen – Vitamin A, D, E, K – abhängig [6].

Untersuchungen zur Folge wirken sich gesättigte Fettsäuren weitaus positiver auf die Carotinoidabsorption aus als ungesättigte Fettsäuren. Folgende Ursachen werden diskutiert [6]

• Polyenfettsäuren – PFS –, wie Omega-3- und -6-Fettsäuren, erhöhen die Mizellengröße, wodurch die Diffusionsgeschwindigkeit erniedrigt wird
• PFS verändern die Ladung der Mizellenoberfläche und beeinflussen somit die Affinität zur Epithelzelle negativ
• PFS beanspruchen in den Lipoproteinen VLDL mehr Raum als gesättigte Fette und beschränken damit den Platz für andere Lipoide, wie Carotinoide, Retinol und Vitamin E –Tocopherol
• Omega-3-Fettsäuren hemmen die VLDL-Synthese. VLDL ist für den Carotinoidtransport im Serum von Bedeutung
• PFS erhöhen den Bedarf an Vitamin E, welches als Antioxidans die Carotinoide beziehungsweise Vitamin A vor Oxidation schützt

Transport und Speicherung

Die entstehenden Retinylester, unverestertes Retinol, Carotine sowie Xanthophylle werden in der Dünndarmmukosa in Chylomikronen eingelagert.
Chylomikronen gehören zu der Gruppe der Lipoproteine und haben die Aufgabe, fettlösliche Substanzen von den Epithelzellen des Dünndarms ausgehend in die Lymphe abzugeben und sie im Serum zur Leber oder zu peripheren Geweben zu transportieren.
Nur ein geringer Teil der Retinylester und Carotinoide wird in extrahepatisches Gewebe aufgenommen und zu Vitamin A umgewandelt.
Der größere Teil gelangt zur Leber. Auf dem Weg dorthin werden die beladenen Chylomikronen enzymatisch zu „Chylomikronen-Remnants“ abgebaut, die von den Parenchymzellen der Leber aufgenommen werden [3, 6, 13].
In der Leber kommt es zur weiteren Umwandlung von Carotinoiden und Retinylestern zu Vitamin A. Das synthetisierte Retinol wird anschließend zu den Sternzellen der Leber transportiert und dort erneut verestert.
Mehr als 80 % des gebildeten Retinols werden in den hepatischen Sternzellen gespeichert. Die Parenchymzellen der Leber weisen hingegen nur geringe Vitamin A-Gehalte auf [6].

Bei Bedarf wird Vitamin A aus der Leber abgegeben, an Retinol-Binding-Protein (RBP) und Transthyretin – Thyroxin-bindendes Präalbumin – gebunden und im Serum zu den Zielzellen transportiert.
Aus der Leber entlassende Carotinoide werden auf alle Fraktionen der Lipoproteine, insbesondere auf VLDL, LDL und HDL verteilt und im Blutplasma transportiert. Die LDL-Fraktion enthält mehr als die Hälfte der Gesamt-Carotinoid-Konzentration [13].

Carotinoide finden sich in allen Organen des Menschen, wobei die Gehalte in den einzelnen Geweben variieren. Die höchsten Konzentrationen lassen sich in Leber –Hauptspeicherorgan –, Nebenniere, Testes (Hoden) und Corpus luteum(Gelbkörper des Eierstocks) feststellen. Niere, Lunge, Muskeln, Herz, Gehirn oder Haut weisen dagegen geringere Carotinoidspiegel auf [3].
Betrachtet man die absolute Konzentration und den Beitrag des Gewebes zum Gesamtgewicht des Organismus, so sind etwa 65 % der Carotinoide im Fettgewebelokalisiert [22].

Physiologisch bedeutsame Funktionen

Antioxidative Wirkung
Als wesentliche Bestandteile des antioxidativen Netzwerkes des menschlichen Körpers sind Carotinoide in der Lage, reaktive Sauerstoffverbindungen zu inaktivieren –Quenching [3, 6, 17, 20].
Zu denen gehören beispielsweise Peroxylradikale, Superoxidradikalionen, Singulettsauerstoff, Wasserstoffperoxid sowie Hydroxyl- und Nitrosylradikale. Diese Verbindungen können entweder als exogene Noxen auf den Organismus einwirken, in lichtabhängigen Reaktionen oder endogen durch aerobe Stoffwechselvorgänge entstehen.
Solch reaktive Substanzen werden auch als Freie Radikale bezeichnet und können mit Lipiden, insbesondere mehrfach ungesättigten Fettsäuren und Cholesterin, Proteinen, Nukleinsäuren, Kohlenhydraten sowie der DNA reagieren und diese modifizieren oder zerstören [3].

Carotinoide, vor allem Beta-Carotin, Lycopin, Lutein und Canthaxanthin sind insbesondere bei der Entgiftung von Singulettsauerstoff und Peroxylradikalen beteiligt.
Beim Prozess des „Quenchings“ handelt es sich um ein physikalisches Phänomen.Carotinoide wirken als Zwischenträger der Energie – sie geben bei der Reaktion mit Singulettsauerstoff die Energie in Wechselwirkung mit seiner Umgebung in Form von Wärme ab. Auf diese Weise wird reaktiver Singulettsauerstoff unschädlich gemacht.
Carotinoide stellen die wirksamsten natürlichen „Singulettsauerstoffquencher“ dar [3].

Die Desaktivierung von Peroxylradikalen ist abhängig vom Sauerstoffpartialdruck [3, 11].
Carotinoide wirken nur bei niedrigen Sauerstoffkonzentrationen als effektive Antioxidantien. Bei hohem Sauerstoffpartialdruck können Carotinoide hingegen prooxidative Effekte entwickeln [3].
Infolge der Entgiftung von Singulettsauerstoff und Peroxylradikalen wird die Bildung Freier Radikale verhindert und die Kettenreaktion der Lipidperoxidation unterbrochen.Auf diese Weise schützen Carotinoide vor der Oxidation des LDL-Cholesterins, welche ein Risikofaktor bei der Atherosklerose-Entstehung (Arteriosklerose, Arterienverkalkung) ist [3, 6, 14]. Da Carotinoide während des Desaktivierungsprozesses von Prooxidantien verbraucht werden, ist auf eine ausreichende Carotinoidzufuhr über die Nahrung zu achten. Der antioxidative Schutz der Carotinoide ist umso intensiver, je höher deren Konzentration im Serum ist [6].
Werden Carotinoide zusammen mit Vitamin E (Tocopherol) und Glutathion –Tripeptid aus den Aminosäuren Glutaminsäure, Glycin und Cystein – aufgenommen, kann die antioxidative Wirkung ebenfalls verstärkt werden [24].
Überwiegen bei Schwächung des antioxidativen Schutzsystems durch einen Mangel an Antioxidantien die Prooxidantien, so kann es zum oxidativen Stress kommen [3].

Indem Carotinoide oxidativen Veränderungen von biologisch wichtigen Molekülen entgegenwirken, vermindert eine erhöhte Carotinoidaufnahme das Risiko für bestimmte Erkrankungen. Dazu gehören [3, 6, 13, 15, 17, 20, 21, 25]

• Herz-Kreislauf-Erkrankungen, insbesondere Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
• Verschiedene Tumorerkrankungen, unter anderem Lungen-, Magen- und Prostatakarzinom
• Altersabhängige Makuladegeneration (AMD)
• Katarakt (grauer Star)
• Photodermatosen – UV-induzierte Hauterkrankungen –, zum Beispiel lichtinduzierte Tumore oder Pigmentstörungen

Antikanzerogene Effekte
Zahlreichen epidemiologischen Studien zur Folge geht ein erhöhter Verzehr von carotinoidreichen Obst und Gemüsen mit einem reduzierten Tumorrisiko einher. Dies betrifft vor allem Lungen-, Speiseröhren-, Magen-, Kolorektale Karzinome (Dick- und Mastdarmkrebs) sowie Prostata-, Cervix-/Collum- (Gebärmutterhals-),Mamma- (Brust-) und Hautkarzinom [7, 8, 12, 17, 18].

Carotinoide entfalten ihre protektiven Effekte im 3-Stufen-Modell der Kanzerogenese insbesondere auf die Phase der Promotion und Progression [3, 11, 20, 25]

• Hemmung der Vermehrung und Differenzierung von Tumorzellen
• Verhinderung von oxidativen DNA- und Zellschäden durch Entgiftung freier Radikale und Unterbindung ihrer Entwicklung
• Verstärkung der Immunantwort durch Förderung der natürlichen Abwehrsysteme des Körpers – dies betrifft insbesondere die Proliferation der B- und T-Zellen, die Anzahl der T-Helferzellen sowie die Aktivität von natürlichen Killerzellen
• Stimulation der Zellkommunikation über gap junctions

Gap junctions sind Zell-Zell-Kanäle beziehungsweise direkte Verbindungen zweier benachbarter Zellen. Über diese porenbildenden Proteinkomplexe – Connexone – erfolgt ein Austausch von niedermolekularen Signal- und Vitalstoffen, die unter anderemWachstums- und Entwicklungsprozesse regulieren. Solche Prozesse spielen auch in der Kanzerogenese eine Rolle [2, 9, 13].

Gap junctions halten den Kontakt zwischen den Zellen aufrecht und ermöglichen durch den Signalaustausch ein kontrolliertes Zellwachstum [9, 13].

Tumorpromotoren hemmen die interzelluläre Kommunikation über gap junctions. Schließlich weisen Tumorzellen im Gegensatz zu normalen Zellen nur einen geringen interzellulären Signalaustausch auf, was zu unkontrolliertem Zellwachstum führt.
Indem sowohl Vitamin A-wirksame Carotinoide als auch Carotinoide ohne Provitamin A-Eigenschaft, wie Canthaxanthin oder Lycopin, die Zellkommunikation über gap junctions verstärken, hemmen sie das Wachstum und die Vermehrung von Tumorzellen [1, 17, 23].

Darüber hinaus können die Carotinoide Astaxanthin und Canthaxanthin in die Phase der Initiation eingreifen. Sie hemmen spezielle Phase-1-Enzyme, insbesondere Cytochrom-P450-abhängige Monooxygenasen, wie CYP1 A1 oder CYPA2, die für die Entwicklung von Karzinogenen verantwortlich gemacht werden [3, 20].
Ähnliche Effekte von Astaxanthin und Canthaxanthin konnten auch für einige Phase-2-Enzyme beobachtet werden [10].

Altersabhängige Degeneration der Macula lutea
Die Macula lutea (gelber Fleck) ist Teil der Netzhaut und der Bereich des schärfsten Sehens. Dort reichern sich im Unterschied zu anderen Geweben speziell die CarotinoideLutein und Zeaxanthin an. Eine ausreichende Aufnahme von Lutein- und Zeaxanthin-reichen Lebensmitteln kann nach epidemiologischen Studien das Risiko eineraltersabhängigen Makuladegeneration (AMD) vermindern [16]. Dieser Effekt beruht auf den physikochemischen Eigenschaften der Carotinoide – sie wirken als spezifischer Lichtfilter und Antioxidantien [3].
AMD ist eine häufige Ursache für schwerwiegende Sehstörungen bei älteren Menschen und kann im Alter mit Blindheit einhergehen [3].

Sonnenschutzwirkung – Hautschutz
Die Hautschutzwirkung der Carotinoide lässt sich auf ihre antioxidativen Eigenschaften zurückführen. Eine vermehrte Aufnahme von insbesondere Beta-Carotin-haltigen Obst und Gemüsen geht mit einem Anstieg des Carotinoidspiegels der Haut einher.
Untersuchungen, in denen Beta-Carotin als orales Sonnenschutzmittel eingesetzt wurde, ergaben bei einer Gabe von > 20 mg Beta-Carotin/Tag über 12 Wochen eine eindeutige Verminderung einer UV-Licht-induzierten Erythembildung (Hautrötung) im Vergleich zur Kontrollgruppe [24].
Insgesamt lässt sich mit Beta-Carotin der Grundschutz der Haut erhöhen [3].

Bioverfügbarkeit

Carotine und Xanthophylle unterscheiden sich in ihrer Hitzestabilität.
Die sauerstofffreien Carotine sind relativ hitzestabil. Dagegen werden die meisten sauerstoffhaltigen Xanthophylle beim Erhitzen zerstört [20, 25]. Somit erklärt sich beispielsweise, dass erhitztes Gemüse weniger gesundheitsfördernde Wirkung aufweist als unerhitztes Gemüse.

Zudem spielt der Verarbeitungsgrad der Nahrungsmittel eine wesentliche Rolle.Lycopin aus verarbeiteten Tomatenprodukten, wie Tomatensaft, ist deutlich besser verfügbar als aus rohen Tomaten und die Aufnahme von Beta-Carotin steigt mit dem Zerkleinerungsgrad des zugeführten carotinoidhaltigen Lebensmittels [4, 20].

Der Gehalt an Carotinoiden ist stark abhängig von unter anderem Jahreszeit, Reifegrad, Wachstums-, Ernte- und Lagerbedingungen und kann in den unterschiedlichen Pflanzenteilen erheblich variieren. Beispielsweise weisen die äußeren Blätter von Kohl signifikant höhere Mengen an Lutein und Beta-Carotin auf, als die inneren Blätter [19].

Achtung!
Nach den für die Bundesrepublik Deutschland vorliegenden Daten über dieVersorgungssituation mit Carotinoiden für Männer und Frauen ist die Zufuhr vonBeta-Carotin nicht optimal [5].

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